Эозинофильные инфильтраты в легких

Эозинофильные инфильтраты в легких

Гетерогенная группа заболеваний, для которых характерны скопления эозинофилов в альвеолах и интерстициальной ткани легких.

1. Эозинофилии при паразитарных инвазиях: касаются чаще всего тех паразитов, которые в процессе развития проходят через легкие (аскарида человеческая, угрица кишечная (стронгилоидоз) и анкилостома двенадцатиперстная), что иногда вызывает кашель, ринит, потерю аппетита, ночные поты, небольшое повышение температуры тела, реже свистящие хрипы и одышку; кроме того, обнаруживают эозинофилию в периферической крови. Следует искать личинки паразитов в мокроте. Яйца в кале могут быть обнаружены только спустя несколько недель после инфицирования. Эозинофилию периферической крови могут также вызвать паразиты, находящиеся в крови или в тканях (токсокара собачья, трихинелла спиралевидная и солитер).

2. Аллергический бронхолегочной аспергиллез : характеризуется наличием эозинофильных инфильтратов в легких, чаще всего у больных БА, реже при муковисцидозе вследствие повышенной чувствительности к антигенам Aspergillus fumigatus во время инфицирования бронхов. Возможное течение : острая форма → ремиссия → обострение → стероидозависимая БА → обширный фиброз легкого и бронхоэктазы. Симптомы острой стадии : усиление симптомов БА и кашель, иногда повышение температуры тела; временами отхаркивание коричневых пробок. РГ грудной клетки: альвеолярные консолидации, иногда лентовидные затемнения. Инфильтраты могут рецидивировать в том же или в другом месте. К хроническим изменениям относятся проксимальные бронхоэктазы (характерный признак). Диагноз: основывается на наличии 6 из 7 критериев:

1) атопическая БА или муковисцидоз;

2) эозинофилия в периферической крови >1000/мкл;

3) положительный результат кожного теста с антигенами A. fumigatus ;

4) положительная реакция преципитации с антигенами A. fumigatus ;

5) увеличение концентрации общего IgE или IgE, специфического для A. fumigatus ;

6) инфильтраты в легких;

7) проксимальные бронхоэктазы.

Дифференциальный диагноз: другие эозинофилии легких, криптогенная организующаяся пневмония (КОП), эозинофильные сосудистые изменения, особенно эозинофильный гранулематоз с васкулитом (синдром Черджа-Стросс). Лечение: преднизолон п/о 0,5 мг/кг в период обострений. Больные с рецидивирующими обострениями или прогрессирующим повреждением легких: продолжительная кортикостероидная терапия. При недостаточном ответе на ГКС следует применить итраконазол п/о 200 мг 1 × в день.

3. Хроническая эозинофильная пневмония : этиология неизвестна. Чаще всего у женщин среднего возраста. Одной трети случаев сопутствует БА. Симптомы: лихорадка, ночные поты, кашель, потеря массы тела. На РГ грудной клетки: альвеолярные консолидации, которые занимают периферические части легких, их локализация не соответствует расположению сегментов, в 25 % случаев мигрирующие. Обычно, эозинофилия в крови, всегда значительная эозинофилия жидкости, полученной при БАЛ. Диагноз : клиническая картина + эозинофилия; редко необходима хирургическая биопсия легкого. Лечение: преднизон 0,5 мг/кг/сут. в течение 2 нед., дальше 0,25 мг/кг/сут.; улучшение обычно в течение 24 ч. Лечение продолжают ≥6 мес., постепенно уменьшая дозу.

4. Острая эозинофильная пневмония : этиология неизвестна. Симптомы : лихорадка, одышка, мышечная и плевральная боль. В течение 1–5 дней обычно развивается дыхательная недостаточность, требующая искусственной вентиляции. РГ грудной клетки: изначально умеренно рассеянные интерстициальные изменения, которые быстро прогрессируют (иногда в течение нескольких часов до 2 дней) в диффузные зоны альвеолярной консолидации. У большинства больных имеется жидкость в плевральной полости. Очень высокая эозинофилия в жидкости, полученной из БАЛ и плевральной полости; количество эозинофилов в крови может быть нормальным. Диагностика: клиническая картина и значительная эозинофилия в жидкости из БАЛ. Необходимо исключить вирусную пневмонию, острую интерстициальную пневмонию и ОРДС. Лечение: метилпреднизолон в/в 125 мг каждые 6 ч до ликвидации дыхательной недостаточности, затем преднизолон п/о 40–60 мг/сут. в течение 2–4 нед.

5. Эозинофильный бронхит : иногда его причисляют к легочным эозинофилиям, но он не является интерстициальным заболеванием; характеризуется хроническим кашлем, в индуцированной мокроте обнаруживают >3 % эозинофилов. Гиперреактивности бронхов нет. Лечение: ингаляционные ГКС.

6. Другие: хронический эозинофильный лейкоз →разд. 15.9, эозинофильный гранулематоз с васкулитом (синдром Черджа-Стросс) →разд. 16.8.4.

Читайте также:  Как проверить есть ли инсульт

Легочная эозинофилия, эозинофильная пневмония) включает большую группу заболеваний, основными проявлениями которых являются выявленные рентгенологически затенения в легких, сопровождающиеся эозинофилией. Эти заболевания могут быть объединены в несколько групп: 1) связанные с паразитарной инвазией; 2) вызванные лекарственными препаратами и другими химическими веществами; 3) возникающие у больных бронхиальной астмой; 4) возникающие у больных с системными поражениями соединительной ткани.

Легочные эозинофильные инфильтраты паразитарного происхождения, связанные с инвазией аскарид, анкилостом, свиного цепня и печеночной двуустки иногда называют синдромом Леффлера.

Патологоанатомические изменения включают очаги инфильтрации, которые при микроскопическом исследовании представляют собой экссудацию в альвеолы с большим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюдаются периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Клиническая картина. У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат при аскаридозе и других глистных инвазиях протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях. Температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до субфебрильных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты. Могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата. Все симптомы быстро, в течение 1-2 нед, исчезают.

Рентгенологически определяются неинтенсивные, гомогенные затенения в различных участках легких без четких границ. Затенения могут локализоваться в обоих или одном легком, могут исчезать в одном месте и появляться в других. Чаще тени небольших размеров, но иногда могут распространяться почти на все легкое. Обычно затенения исчезают через 6-12 дней.

Необходимо повторно исследовать фекалии на наличие яиц гельминтов. В случаях свежей инвазии миграция личинок аскарид и легочные эозинофильные инфильтраты возникают раньше появления аскарид и их яиц в фекалиях.

Характерным признаком является эозинофилия.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особенностями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легочных инфильтратов, эозинофилия периферической крови.

Лечение состоит из дегельминтизации. Какого-либо лечения, направленного непосредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется. Если проявления болезни резко выражены или сохраняются длительное время, может быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Особое место среди легочных эозинофильных инфильтратов занимает тропическая легочная эозинофилия, которая встречается в Индии, Бирме, Малайзии и на Цейлоне и связана с инвазией филариями.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом, появлением сухого или с небольшим количеством мокроты слизистого характера кашля, который иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некоторых больных появляется свистящее затрудненное дыхание. При аускультации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

Характерны выраженная эозинофилия, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филариальным антигеном. Филарии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Лечение проводят антифилариальными препаратами. У некоторых больных возможно спонтанное выздоровление, однако у больных, которым не проводилось специальное лечение, заболевание может протекать длительно — месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия многих лекарств и химических соединений: фурадонина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлорпропамида, хромогликата, изониазида, метотрексата, пенициллина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золота и никеля и др. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появиться после ингаляции пыльцы некоторых растений, домашней пыли, перхоти животных.

При острых реакциях на химические агенты специального лечения не требуется, и прекращение действия вызвавшего легочный инфильтрат фактора приводит к полному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием тлюкокортикостероидов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхиальной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus.

Читайте также:  Крем синяк off

Клиническая картина у значительной части больных характеризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры тела, иногда до высоких цифр. Характерен кашель, который бывает приступообразным и сопровождается отхождением густой мокроты в виде пробок и слепков бронхов.

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при узелковом периартериите и его варианте — гранулематозе Вегенера.

Легочный эозинофильный инфильтрат

Легочный эозинофильный инфильтрат (легочная эозинофилия, эозинофильная пневмония) включает большую группу заболеваний, основными проявлениями которых являются выявленные рентгенологически затенения в легких, сопровождающиеся эозинофилией. В этиологическом отношении различают эозинофильные инфильтраты, связанные с: 1) паразитарной, инвазией; 2) лекарственными препаратами и другими химическими веществами; 3) бронхиальной астмой; 4) системными поражениями соединительной ткани.

Легочные эозинофильные инфильтраты паразитарного происхождения, связанные с инвазией аскарид, анкилостом, свиного цепня и печеночной двуустки, иногда называют простой легочной эозинофилией [Crafton J., Duglas A., 1974], или синдромом Леффлера (W. Loffler).

Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, возникающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке крови больных IgE.

Патологоанатомические изменения состоят в появлении в легких очагов инфильтрации, которые при микроскопическом исследовании представляют собой альвеолярную экссудацию с большим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюдались периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Клиника. У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными инвазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях. Температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до субфебрильных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симптомы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 недель, исчезают.

При рентгенологическом исследовании определяются неинтенсивные, гомогенные затенения различных участков легких без четких границ. Затенения могут локализоваться в обоих или одном из легких, могут исчезать в одном месте и появляться в других. Чаще теин имеют небольшие размеры, но иногда распространяются почти на все легкое. В большинстве случаев затенения исчезают через 6-12 дней. Формирование полостей в легочной паренхиме и плевральные изменения нехарактерны.

Лабораторные исследования должны быть направлены прежде всего на выявление паразитов, для чего необходимо повторно исследовать фекалии на наличие в них яиц аскарид и других гельминтов. В случаях свежей инвазии миграция личинок аскарид и легочные эозинофильные инфильтраты возникают раньше появления аскарид в фекалиях. Характерным признаком является умеренная эозинофилия в крови.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особенностями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легочных инфильтратов и эозинофилия в периферической крови.

Лечение должно включать назначение специальных средств для дегельминтизации. Какого-либо лечения, направленного непосредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется, так как инфильтрат у большинства больных исчезает через несколько дней и без специального лечения. Если проявления болезни резко выражены или сохраняются длительное время, может быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Тропическая легочная эозинофилия

Особое место среди легочных эозинофильных инфильтратов, связанных с инвазией паразитов, занимает так называемая тропическая легочная эозинофилия [Weingarten К., 1943J. Заболевание встречается в Индии, Бирме, Малайзии и на Цейлоне. Считают, что заболевание является аллергической реакцией на филярии, которые от пораженных животных передаются человеку москитами. На секции в легких выявляются белесоватые рассеянные узелки, а пораженные альвеолы заполнены эозинофилами, макрофагами и сегментоядерными нейтрофилами.

Читайте также:  Как принимать настойку подмора на водке

Клиническая картина характеризуется скрытым началом с появлением и постоянным усилением кашля — сухого или с появлением небольшого количества мокроты слизистого характера. Кашель иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некоторых больных появляются свистящее дыхание и ощущение одышки. У части больных возникают кровохарканье и неопределенного характера боли в грудной клетке. При аускультации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

У половины больных на рентгенограммах отмечаются диффузные мелкоочаговые изменения в обоих легких. У некоторых больных имеются локализованные инфильтраты в легких.

При функциональном исследовании легких выявляются преимущественно обструктивные изменения.

Характерны выраженная эозинофилия в периферической крови, лейкоцитоз, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филяриальным антигеном. Филярии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Лечение. Наиболее эффективен антифиляриальный препарат диэтилкарбамазин. У некоторых больных возможно спонтанное выздоровление, однако у больных, которым не проводилось специальное лечение, заболевание может протекать длительно — месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты от воздействия лекарств и химических соединений

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия лекарств и химических соединений. Описаны легочные эозинофильные инфильтраты, развивающиеся под влиянием фурадонина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлорпропамида, хромогликата, изониазида, метатрексата, пенициллина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золота и никеля и других соединений. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появляться после ингаляции пыльцы некоторых растений.

Клиническая картина легочного эозинофильного инфильтрата, возникающего после применения фурадонина, описана особенно подробно. Реакции легких на прием фурадонина бывают острыми и хроническими. При остром варианте реакции через 2 ч-10 дней после начала приема фурадонина появлялись лихорадка, сухой кашель, насморк, одышка. На рентгенограммах обычно выявляются диффузные изменения в легких, иногда очаговые неправильной формы инфильтраты в легких, отсутствовали типичные для синдрома Леффлера быстрое исчезновение и миграция инфильтратов, иногда появляется выпотной плеврит, причем в плевральной жидкости содержится много эозинофилов. Характерно увеличенное содержание эозинофилов в крови. При остром течении заболевания вскоре после отмены препарата исчезает эозинофильный инфильтрат в легком. При хроническом течении заболевания рассасывание легочного эозинофильного инфильтрата затягивается, и в отдельных случаях на его месте развивается пневмосклероз.

Лечение. Острые реакции на медикаменты и химические агенты специальной терапии не требуют, и прекращение действия, вызвавшего легочный инфильтрат фактора, приводит к полному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием глюкокортикостероидных препаратов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхиальной астмой

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхиальной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus. В некоторых случаях эозинофильные инфильтраты вызваны вдыханием пыльцы растений, домашней пыли, перхоти животных. Способствует возникновению этого состояния сухость воздуха, которая вызывает высушивание слизистой оболочки органов дыхания, образование густой слизи в бронхах и нарушение выделения слизи. Изменения чаще возникают у больных бронхиальной астмой старше 40 лет и преимущественно у женщин.

При морфологическом исследовании обнаруживаются участки легких, заполненные экссудатом, содержащим большое количество эозинофилов, которые присутствуют также в просвете бронхов и иногда инфильтрируют их стенки.

Клиническая картина у значительной части больных характеризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры тела, иногда до высоких цифр. Характерным симптомом является кашель, который бывает приступообразным и сопровождается отхождением густой мокроты в виде пробок и слепков бронхов [Mayak R., Soldona М. — В кн.: Fishman А., 1980].

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при системных поражениях соединительной ткани: узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера, синдроме J. Churg и L. Strauss.

Ссылка на основную публикацию
Эндопротез zimmer материал
На нашем сайте есть отдельные статьи, посвященные эндопротезированию тазобедренного сустава, подробно описывающие процесс подготовки к операции, пребывание в клинике при...
Эмг это в медицине
Электронейромиография (ЭНМГ) – современный и высокоинформативный инструментальный метод анализа функции состояния периферической нервной системы. Исследование может состоять из оценки проводимости...
Эмметропия код по мкб 10
Анизометропия – одно из офтальмологических заболеваний, которое характеризуется разницей диоптрий глаз. В данной статье вы ознакомитесь с патологией анизометропии, причинами...
Эндорфин за что отвечает
Эндорфины – «гормоны счастья» из группы пептидных соединений, вырабатываемых нейронами головного мозга. В 1975-м году эндорфины были впервые выделены учеными...
Adblock detector