Что лучше ингибиторы или блокаторы

Что лучше ингибиторы или блокаторы

Препараты подгрупп исключены. Включить

Описание

В современных стандартах лечения артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности одно их ведущих мест занимают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). В настоящее время имеется несколько десятков химических соединений, способных блокировать переход ангиотензина I в биологически активный ангиотензин II. При длительной терапии этими ЛС наблюдается понижение ОПСС , пост- и преднагрузки на миокард, снижение сАД и дАД , уменьшение давления наполнения левого желудочка, уменьшение частоты возникновения желудочковых и реперфузионных аритмий, улучшение регионарного (коронарного, церебрального, почечного, мышечного) кровообращения.

Кардиопротективный эффект обеспечивается предотвращением и обратным развитием гипертрофии и дилатации левого желудочка, улучшением диастолической функции сердца, ослаблением процессов фиброза миокарда и ремоделированием сердца; ангиопротективный — предотвращением гиперплазии и пролиферации гладкомышечных клеток, обратным развитием гипертрофии гладкой мускулатуры сосудистой стенки артерий. Антиатеросклеротический эффект реализуется за счет торможения образования на поверхности эндотелиальных клеток ангиотензина II и увеличения образования оксида азота.

При проведении терапии иАПФ повышается чувствительность периферических тканей к действию инсулина, улучшается метаболизм глюкозы (обусловлен увеличением уровня брадикинина и улучшением микроциркуляции). За счет уменьшения продукции и высвобождения альдостерона из надпочечников усиливается диурез и натрийурез, повышается уровень калия, нормализуется водный обмен. Среди фармакологических эффектов можно отметить влияние на липидный, углеводный и пуриновый обмен.

К побочным эффектам, связанным с применением иАПФ, относятся гипотензия, диспептические явления, нарушения вкусовых ощущений, картины периферической крови (тромбопения, лейкопения, нейтропения, анемия), сыпь, ангионевротический отек, кашель и др.

Перспективным является дальнейшее изучение фармакологического действия иАПФ во взаимосвязи с определением показателей перекисного окисления липидов, состоянием антиоксидантной системы и уровнем эйкозаноидов в организме.

Некоторые препараты от гипертонии не только снижают давление, но и отодвигают старение.

Препараты от давления рекомендуют принимать каждый день и постоянно — всю жизнь. Но многие гипертоники отказываются так поступать и пьют их только эпизодически.

Одни не верят в таблетки, другие боятся стать зависимыми от них, третьи страшатся осложнений, четвёртые уверены, что хуже «химии» ничего нет, пятые верят в заговор фармкомпаний, мечтающих посадить на таблетки всех и вся. И пока пациенты так думают, они совершают серьёзную ошибку.

Во многих исследованиях доказано, что регулярное лечение, продолжающееся годами, снижает риск смерти не только от сердечно-сосудистых болезней, но и от других причин. Только на днях опубликованы результаты огромного исследования в Италии, в ходе которого на протяжении 7 лет следили за судьбой 1,28 млн пожилых больных гипертонией старше 65 лет (средний возраст участников был 76 лет). Те, кто пил лекарства как надо, жили дольше. Даже у самых тяжёлых пациентов, имевших несколько болезней одновременно, риск смерти снизился на 33% по сравнению с теми, кто лечился нерегулярно. Это очень хороший показатель. Для более молодых гипертоников это было доказано раньше и неоднократно.

Так что лечиться правильно имеет смысл. Ведь гипертония — главный убийца человечества.

Цена лечения — жизнь

«Более 50% смертей в нашей стране вызваны сердечно-сосудистыми болезнями. При этом артериальная гипертония является одной из самых распространённых среди них. Она приводит к осложнениям, угрожающим жизни, прежде всего к инсультам и инфарктам миокарда, — объясняет кардиолог, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии № 1 МГМСУ Юрий Васюк. — Аналогичная ситуация сложилась и в развитых странах. В настоящее время более миллиарда жителей нашей планеты страдает артериальной гипертонией. Ежегодно в мире от неё и её последствий погибает около 10 млн человек, а 200 млн из-за её осложнений стали инвалидами. И неслучайно Всемирная организация здравоохранения определила борьбу с этим заболеванием как одно из приоритетных направлений, имеющих целью снижение смертности на планете.

Пациентам с гипертонией полезно знать названия этих групп лекарств — это сартаны, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, мочегонные средства и бета-блокаторы. Причём некоторые из этих препаратов не только снижают давление, но и оказывают защитное влияние на сердце, почки, сосуды и другие органы, подавляя в них иммунное воспаление, которое обычно сопутствует гипертонии и другим сердечно-сосудистым заболеваниям. Противовоспалительное действие ещё более способствует продлению жизни. Таким эффектом обладают препараты двух групп — сартаны и ингибиторы АПФ. И это одни из самых популярных лекарств, врачи назначают их пациентам с артериальной гипертонией достаточно часто».

Эти лекарства вообще довольно удивительны. У них есть свойство продлевать жизнь, независимо от величины артериального давления. Принимая препараты, гипертоники надеются, что они продлят им жизнь — ведь эти лекарства, снижая давление, устраняют фактор, прямо влияющий на риск смерти. Но недавно учёные обнаружили, что лекарства из этих двух групп ведут себя как геропротекторы. Так называют препараты, удлиняющие жизнь и отодвигающие старость. Этот эффект у них был открыт относительно недавно. Эксперименты проводились на животных. На людях они пока просто невозможны, но сомнений в том, что и у человека эти препараты ведут себя именно так, нет.

В качестве геропротекторов больше других изучены эналаприл, рамиприл и лазартан. Первые два являются ингибиторами АПФ, третий — сартаном. Это самые «древние» препараты, появившиеся в продаже ещё в 1990-е гг. Срок патентной защиты их истёк, и они выпускаются многими фирмами. Но наверняка таким же эффектом, как и они, обладают другие лекарства из этих групп. Ведь у них одинаковый механизм действия, и влияют они на одно и то же вещество, от которого зависит процесс старения.

Читайте также:  Кфк общий норма

Проверено на червях

«Объяснить, почему ингибиторы АПФ и сартаны могут продлевать жизнь, непросто — очень сложны механизмы этого действия, — рассказывает известный биогеронтолог, профессор, д. б. н. Алексей Москалёв. — Их способность делать жизнь более долгой связана не только со снижением давления у гипертоников. Ведь эналаприл, лазартан и некоторые другие лекарства из этих групп в эксперименте продлевали жизнь даже мышам и крысам с нормальным давлением. Они препятствовали у них при старении возникновению нарушений сердечно-сосудистой и выделительной систем, сохраняли когнитивные функции (мышление, память), двигательную активность и нормальный обмен веществ. Более того, эти препараты продлевали жизнь также и нематодам — у этих круглых червей вообще нет артериальной системы.

Это значит, что такие лекарства обладают какими-то дополнительными механизмами действия, помимо снижения давления. Все они реализуются через так называемый ангиотензин II. Самый его известный эффект — повышение давления. Препараты обеих групп препятствуют действию этого вещества и тем самым снижают давление. Это просто и всем понятно.

Бой радикалам

Но у этого ангиотензина есть ещё несколько негативных эффектов, которые в итоге приводят к тому, что митохондрии (энергетические станции наших клеток) повышают выработку свободных радикалов. А они, в свою очередь, повреждают разные структуры в клетках. Накопление таких дефектов и гибель клеток ускоряют старение организма.

А теперь представьте, что ничего этого не происходит, потому что ингибиторы АПФ и сартаны блокируют действие ангиотензина II. И в результате вся эта цепочка вредных для организма событий не развивается. Это и есть геропротекторный эффект — торможение старения.

Важность ангиотензина II для процесса старения доказывается и другими экспериментами, не связанными с этими лекарствами. Например, этот ангиотензин разрушается веществом, которое сейчас у всех на слуху, о нём знают даже неспециалисты. Это фермент АПФ2 — он является входными воротами в клетку для нового коронавируса. Представляете, для человека он играет позитивную роль, делая неактивным ангиотензин II. Но так получилось, что этот же фермент стал мишенью для возбудителя COVID-19 и с ним оказались связаны уязвимость человека перед коронавирусом и более тяжёлое течение этой инфекции. Так в биологии бывает. Но с другой стороны, для лечения COVID-19 сейчас испытывают биологический препарат, который является ферментом АПФ2. Предполагается, что он будет связывать коронавирус в крови, препятствуя его проникновению в клетки. Раньше этот препарат использовали в эксперименте, и он снижал окислительный стресс и поражение почек у мышей с сахарным диабетом. То есть работал тоже как геропротектор».

Кстати

Доказанные эффекты препаратов двух групп (сартаны, ингибиторы АПФ):

  • тормозят развитие атеросклероза сосудов;
  • защищают от инфаркта миокарда и мозгового инсульта;
  • защищают почки и печень при сахарном диабете;
  • препятствуют образованию конечных продуктов гликирования, вызывающих поражение сосудов и ускоряющих старение;
  • снижают риск развития нейродегенеративных болезней (болезни Альцгеймера, Паркинсона и др.);
  • защищают от нейропатии (поражение нервов) при диабете;
  • изучается их противораковое действие при некоторых видах опухолей.

Н.В. Стуров
РУДН, Москва

Ключевые слова: артериальная гипертензия, лечение.

Введение
Артериальная гипертензия (АГ) является одним из самых частых хронических заболеваний, с которыми встречаются врачи в повседневной практике. Согласно результатам скрининговых исследований, распространённость АГ среди взрослого населения России составляет 39-40 % [1, 2]. К сожалению, лишь около 60 % пациентов принимают антигипертензивные препараты, а эффективно лечатся от АГ только 21,5 % больных [2]. При этом известно, что стабильно повышенное артериальное давление (АД) считается важнейшим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые лидируют среди причин смертности населения (57 % по состоянию на 2007 г.) [3] и, в конечном счете, являются одной из причин низкого уровня продолжительности жизни.

Этиология и патогенез АГ
АГ считается многофакторным заболеванием. Большая роль отводится генетическим нарушениям в регуляции тонуса ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатоадреналовой систем (САС), нарушению водно-солевого обмена, метаболизма жиров и углеводов, перенапряжению центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса в условиях стресса, снижению барорефлекторного контроля АД [4]. В результате развивается стойкое повышение периферического сосудистого сопротивления (ПСС), которое ведёт к увеличению сердечного выброса, инициирует процесс гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Гипертрофированный миокард имеет более плохое кровоснабжение, меньшее число коллатералей, что предрасполагает к развитию ишемии и инфарктам. Из-за изменения в геометрической конфигурации нарушается внутрисердечная гемодинамика, появляются турбулентные токи крови и повышается риск тромбообразования. Помимо этого, ангиотензин II стимулирует процесс фиброза в гипертрофированном миокарде. В результате описанных изменений постепенно снижается насосная функция ЛЖ, ухудшается системный кровоток и развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
Значительные морфо-функциональные изменения претерпевают почки. При длительно существующей АГ нарушается процесс фильтрации. Гипертонус РААС ведёт к избыточной стимуляции ангиотензином II почечных сосудов и паренхимы. В результате повышается тонус выносящих артериол почечных клубочков, что ведёт к увеличению гидравлического давления и повреждению фильтрационного аппарата клубочков. Процесс усугубляется из-за разрастания мезангия клубочков. В результате развивается нефропатия с микро- и макроальбуминурией и повышением уровня азотистых шлаков в сыворотке крови [5].
Сбор анамнестических данных, проведение лабораторных исследований и определение степени поражения органов-мишеней при диагностике заболевания помогает определиться с выбором тактики лечения АГ, в частности, при подборе рациональной фармакотерапии (см. табл. 1, 2).

Немедикаментозное лечение АГ
Немедикаментозное лечение следует рекомендовать всем пациентам вне зависимости от тяжести АГ и назначенной фармакотерапии. Суть заключается в формировании здорового образа жизни и в модификации факторов риска [7]. При правильном подходе немедикаментозное лечение способствует снижению АД, усиливает действие антигипертензивных средств, а также играет роль в первичной профилактике осложнений АГ.
Прежде всего, следует настаивать на отказе от курения, поскольку оно поддерживает АД постоянно повышенным (особенно в сочетании с употреблением кофе, алкоголя или на фоне психоэмоционального стресса) и является фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС) [8]. Необходимо указывать на канцерогенность табачного дыма.
Регулярный приём алкоголя способствует повышению АД и снижает эффект антигипертензивных средств. Учитывая склонность населения к чрезмерному употреблению алкогольных напитков, целесообразно рекомендовать полный отказ от их употребления. В отдельных случаях можно разрешить употребление не более 20-30 г чистого спирта в сутки для мужчин, что соответствует 60-70 мл водки, 230-250 мл сухого вина или 600-660 мл пива; обязательно несколько дней в неделю должны быть безалкогольными (дозы алкоголя для женщин меньше в 2 раза) [4, 6].
Одним из ключевых алиментарных факторов, ведущих к развитию АГ, является чрезмерное потребление поваренной соли [1, 9]. В норме её суточное количество не должно превышать 5-5,5 г (1 чайная ложка). Следует помнить, что готовые хлебобулочные и колбасные изделия уже содержат много поваренной соли.
Диета, направленная на уменьшение массы тела, приводит к снижению АД у большинства больных с избыточной массой, а также корригирует гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, повышенный уровень атерогенных липидов [10]. Наиболее благоприятный эффект наблюдается при параллельном увеличении физической активности.
Регулярные физические тренировки способствуют снижению тонуса САС, а следовательно, и АД в пределах 5-10 мм рт. ст. (что соответствует эффекту одного антигипертензивного препарата). Помимо этого, регулярные физические нагрузки положительно влияют на уровень липидов крови, повышают чувствительность тканей к глюкозе [11, 12].
Пациентам следует избегать стрессовых ситуаций, эмоциональных перегрузок, полноценно использовать для отдыха выходные дни и отпуска, тратить достаточно времени на сон (продолжительность ночного сна должна составлять не менее 8 часов).

Читайте также:  Хватает почка

Медикаментозное лечение АГ
В настоящее время для длительного лечения АГ используют 7 классов антигипертензивных средств [4], причём наиболее широко – только первые пять (см. табл. 3):
1. Диуретики.
2. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ).
3. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (сартаны).
4. b-Адреноблокаторы (БАБ).
5. Блокаторы кальциевых каналов (БКК).
6. a1-Адреноблокаторы.
7. Препараты центрального действия (агонисты имидазолиновых рецепторов).

α1-Адреноблокаторы (доксазозин, празозин) блокируют α1-адренорецепторы гладкомышечных клеток артерий, что ведёт к снижению ПСС и АД. При их использовании имеется риск развития гипотонии первой дозы, компенсаторной тахикардии, учащения мочеиспускания (блокирование α1А-рецепторов в простатической части уретры) [13]. Этим препаратам можно отдать предпочтение при сопутствующей доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин) тормозят активность сосудодвигательного центра и САС, в результате снижается ПСС, сердечный выброс АД. Следует помнить, что при совместном использовании с БАБ эти препараты могут усилить брадикардию и замедлить атриовентрикулярную проводимость [14]. Перспективы терапевтического использования агонистов имидазолиновых рецепторов требуют дальнейшего изучения, несмотря на эффективный контроль АД при их применении.

Диуретики
Для длительного лечения АГ используют тиазидные и тиазидоподобные диуретики (гидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид и др.); петлевые диуретики (фуросемид, торасемид и др.) применяют для купирования гипертонических кризов. Механизм антигипертензивного действия диуретиков связан со способностью препаратов снижать объём циркулирующей жидкости. В результате уменьшения нагрузки жидкостью снижается ПСС и уровень АД. Гипотензивное действие диуретиков дополняется способностью уменьшать реакцию артерий на воздействие естественных вазопрессоров – адреналина и ангиотензина II [17].
Тиазидным и тиазидоподобным диуретикам отдают предпочтение при изолированной систолической АГ у лиц старшего возраста, при сопутствующей ХСН, женщинам с АГ в перименопаузальном периоде. Диуретики удобно добавлять к уже назначенным антигипертензивным средствам для достижения целевого уровня АД [18].
Помимо нарушений в электролитном балансе, которые наблюдаются только при назначении высоких доз диуретиков, тиазиды имеют нежелательные метаболические эффекты – способны негативно влиять на уровень липидов крови, глюкозы, повышать уровень мочевой кислоты. При длительном применении тиазиды немного замедляют скорость почечного кровотока.
В отличие от тиазидов, индапамид (относится к тиазидоподобным диуретикам) не повышает содержание липидов и не изменяет параметры углеводного обмена даже у лиц с сахарным диабетом (СД) [19]. Препарат обладает способностью блокировать кальциевые каналы гладкомышечных клеток артерий, что обеспечивает дополнительное сосудорасширяющее действие. В отличие от тиазидов, индапамид ускоряет клубочковую фильтрацию. Индапамид обладает нефропротективными свойствами, сравнимыми с ингибиторами АПФ: препарат снижает микроальбуминурию и препятствует тем самым прогрессированию нефропатии при СД 2 типа [20].

Ингибиторы АПФ
Ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, лизиноприл, фозиноприл и др.) блокируют синтез ангиотензина II. В итоге снижается активность РААС как в системном кровотоке, так и на тканевом уровне (в почках, головном мозге, миокарде). Ингибиторам АПФ отдают предпочтение при наличии у больных АГ постинфарктного кардиосклероза, ХСН, СД, нефропатии.
В отсутствии ангиотензина II наблюдается снижение ПСС, пред- и постнагрузки на сердце. При наличии гипертрофии ЛЖ начинается процесс её обратного развития, улучшается внутрисердечная гемодинамика, тормозится процесс фиброза миокарда (кардиопротекция) [21]. В почках наблюдается снижение гидравлического давления в клубочках, замедление их гипертрофии, улучшение работы фильтрационного аппарата, уменьшение протеинурии (нефропротекция) [22].
Ингибиторы АПФ обладают протективными свойствами в отношении артериальных сосудов – уменьшают толщину гладкомышечного слоя и повышают чувствительность эндотелия к вазодилататорам (оксиду азота и простациклину). На уровне церебрального бассейна при длительном применении ингибиторов АПФ наблюдается снижение частоты транзиторных ишемических атак и инсультов [23].
Ингибиторы АПФ используются в кардиологии очень широко. К наиболее изученным препаратам группы относится эналаприл. Показана высокая эффективность препарата не только в лечении АГ, но и у больных с ХСН [24], а также в постинфарктном периоде [25]. Нефропротективные возможности эналаприла используют при лечении больных с СД и диабетической нефропатией [26, 27].
При мягкой АГ для достижения целевого уровня АД, как правило, бывает достаточно монотерапии эналаприлом. В более тяжёлых случаях, при АГ II-III ст., рационально комбинировать ингибиторы АПФ с другими антигипертензивными средствами, в частности, с тиазидными и тиазидоподобными диуретиками [6]. Во избежание негативных метаболических эффектов тиазидов, особенно у пациентов с выраженной дислипидемией, нарушением толерантности к глюкозе и сахарным диабетом, целесообразно использовать комбинацию эналаприла с индапамидом (Энзикс). Комбинированный препарат сохраняет все положительные эффекты ингибитора АПФ эналаприла, которые дополняются гипотензивным и нефропротективным действием индапамида. Данная комбинация характеризуется потенцированным синергизмом действия, обеспечивая высокую частоту достижения целевого уровня АД. Важными достоинствами комбинации эналаприла и индапамида являются метаболическая нейтральность, минимизация побочных эффектов компонентов и органопротекция. Энзикс также обладает высоким комплаенсом в связи наличием трёх форм выпуска препарата, отвечающих стандарту лечения трёх степеней АГ, и расположением таблеток в блистере утро/вечер, повышающим регулярность приёма препарата. Кроме того, нефиксированная комбинация двух препаратов в одном блистере позволяет титровать дозы препарата, чего лишены традиционные фиксированные комбинации.
Отличительными чертами Энзикса являются высокая клиническая эффективность вне зависимости от пола, возраста пациента, причины АГ и безопасность для больных сахарным диабетом и нефропатией, что было доказано в полномасштабных клинических исследованиях ЭПИГРАФ I (550 больных) и ЭПИГРАФ II (297 больных), проведённых на базе ведущих кардиологических центров России.

Читайте также:  Почему глаза больно поворачивать

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (сартаны)
Сартаны (лозартан, валсартан, ирбесартан и др.) блокируют взаимодействие ангиотензина II с ангиотензиновыми АТ1-рецепторами. В итоге, несмотря на наличие ангиотензина II, его неблагоприятные эффекты реализоваться не могут.
В целом, сартаны похожи на ингибиторы АПФ и ранее использовались при непереносимости последних (сухой кашель, аллергические реакции). На сегодняшний день накоплен большой опыт их использования и доказательная база, подтверждающая долгосрочную эффективность сартанов при АГ (в т. ч. осложнённой гипертрофией ЛЖ) [28], диабетической нефропатии [29], ХСН [24, 30]. Остальные сердечно-сосудистые показания к назначению остаются предметом дискуссии и требуют дальнейшего уточнения. Существенным ограничением к использованию сартанов является их высокая стоимость.

Бета-адреноблокаторы
ББ устраняют чрезмерное воздействие САС на сердце, что ведёт к снижению частоты сердечных сокращений, сократимости миокарда и снижению АД. ПСС на начальных этапах лечения может оставаться повышенным. БАБ в некоторой степени уменьшают активность РААС, блокируя синтез ренина в почках. Под влиянием БАБ нормализуется функция барорецепторов синокаротидной зоны [4, 31]. В настоящее время наиболее широко используются кардиоселективные БАБ (бисопролол, метопролол, бетаксолол и др.), поскольку эти препараты в наименьшей степени воздействуют на тонус бронхов.
Существуют БАБ с дополнительными вазодилатирующими свойствами. Карведилол блокирует не только β1- и β2-рецепторы, но и незначительно α1-рецепторы периферических артерий, что способствует снижению ПСС и более выраженному снижению АД [32]. Небиволол способен увеличивать количество оксида азота (NО) – местного вазодилататора, благодаря которому усиливается антигипертензивное и антиишемическое действие [33].
БАБ рекомендуется использовать у пациентов с АГ и сопутствующей стенокардией, после перенесённого инфаркта миокарда, при некоторых тахиаритмиях, в сочетании с ингибиторами АПФ при ХСН (бисопролол, метопролол, карведилол, небиволол) [4, 6, 31]. Главным ограничением к использованию БАБ является бронхиальная астма и хронический обструктивный бронхит.

Блокаторы кальциевых каналов
Все БКК делятся на 3 группы: дигидропиридины (амлодипин, фелодипин, исрадипин и др.), бензотиазепины (дилтиазем), фенилалкиламины (верапамил). Последние две группы являются пульс-урежающими.
Для лечения АГ в основном используют дигидропиридиновые производные, которые преимущественно влияют на тонус артериальных сосудов, ограничивая поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки. В результате происходит расширение артерий и снижение ПСС. Возможно развитие компенсаторной тахикардии, особенно на начальном этапе лечения.
Верапамил преимущественно влияет на сердце, дилтиазем – примерно в равной степени на сердце и сосуды. Эти препараты замедляют проведение в атриовентрикулярном узле, что позволяет использовать их в качестве противоаритмических средств. Сократимость миокарда в той или иной степени снижают все БКК (наиболее сильно верапамил) [4, 34]. По этой причине их не рекомендуется использовать для снижения АД у пациентов с ХСН [24].
БКК обладают так называемой метаболической нейтральностью: препараты группы не влияют на липидный, углеводный, минеральный и пуриновый обмен. Поскольку БКК улучшают коронарный и церебральный кровоток, их применение обосновано при АГ с сопутствующей ИБС или цереброваскулярной недостаточностью [35, 36].

Заключение
Итак, лечение АГ является сложной задачей, требующей постоянной совместной работы врача и пациента. Необходимо активно использовать как немедикаментозные, так и медикаментозные методы лечения. При подборе фармакотерапии следует учитывать сопутствующую патологию и переносимость препаратов при длительном применении. В случае назначения комбинированной терапии для удобства и с целью повышения приверженности больных к лечению целесообразно использовать представленные на рынке фиксированные комбинации антигипертензивных средств.

Ссылка на основную публикацию
Что значит эстроген
Эстрогены (греч. οίστρος — живость и яркость + греч. γενος — род) — общее собирательное название подкласса стероидных гормонов, производимых...
Что за лекарство нипертен
Нипертен является мощным гипотензивным средством, относящимся к фармакологической группе блокаторов бета 2-адренорецепторов. Средство обладает ярко выраженными антиаритмическим и антиангинальным действиями....
Что за наклейки у спортсменов на теле
Чтобы сохранить физическую активность и не запускать болезнь, не ограничивать тренировки врачи прописывают применение специальных ортопедических изделий, фиксирующих травмированный либо...
Что испытывает мужчина во время минета
Что чувствует мужчина до, во время и после оргазма Считается, что мужской оргазм менее ярок, менее выразителен и более быстр...
Adblock detector